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TP3

Rupturgefährdete atherosklerotische Gefäßwandveränderungen zeichnen sich neben Lipidablagerungen vor allem durch Neovaskularisation, Einwandern von Entzündungszellen und nachfolgenden Gewebsabbau aus. Erste Ergebnisse zeigen, dass als Kriterium für eine Rupturgefährdung die Makrophagendichte in atherosklerotischen Plaques mittels MRT nach i. v. Injektion sterisch Dextran-stabiliserter Eisenoxidpartikel (USPIO, MION) erfasst werden kann. Demgegenüber haben neuartige Monomer-stabilisierte Eisenoxid-Nanopartikel (MEON) neben der Aufnahme durch Makrophagen eine Affinität zu Ab- und Umbauprodukten der extrazellulären Matrix in atherosklerotischen Plaques. In diesem Teilprojekt werden mit Hilfe von optischen Verfahren und MRT Erkenntnisse über die kurz- und längerfristige Transport- und Bindungskinetik von MEON bezüglich verschiedener Targets innerhalb der Gefäßwand gewonnen. Diese Untersuchungen erfolgen am Tiermodell mit atherosklerotischen Gefäßwandveränderungen sowohl in vivo als auch mittels Fluoreszenzmikroskopie und Histologie an Gewebeproben. Hierduch soll ein Beitrag geleistet werden, den Stellenwert der MEON als molekularer Marker für die Charakterisierung des vulnerablen Plaques zu bestimmen.


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KFO 213 Colloquium
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